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La activación de los nervios que transmiten el dolor

Casos La activación de los nervios que transmiten dolor La contractura muscular La inflamación La compresión de la raiz nerviosa

El dolor aparece cuando se activan unas fibras nerviosas concretas (llamadas “Adelta” y “C”). Esa activación puede ser desencadenada por el mal funcionamiento de la musculatura y otras “partes blandas” (que es lo que sucede en los “síndromes inespecíficos”), o por algunas alteraciones estructurales que han demostrado poder ser una causa  de dolor en ciertos casos. Al ser estimuladas, esas fibras nerviosas activan unas células (“neuronas”) de la médula espinal, que transmiten el dolor hacia el cerebro.

Las fibras nerviosas Adelta” y “C” o "sensibles a la capsaicina" son finas y muy numerosas. Nacen de los ganglios espinales, donde está su cuerpo celular, y se bifurcan en dos extremidades:

Su extremidad periférica se dirige a través de la raíz nerviosa hacia los territorios cuya sensibilidad recoge. En la espalda, por ejemplo, hay terminaciones de esas fibras en los músculos, en la parte externa de la envuelta fibrosa del disco, y en el hueso que hay por debajo de la articulación facetaria.

Su extremidad central contacta con una célula de la médula, que transmite esa sensibilidad al cerebro.

Cuando esas fibras nerviosas se activan, también liberan unas sustancias que desencadenan la inflamación de los tejidos que inervan. Esas sustancias son esencialmente “neurotransmisores” (que son capaces de desencadenar efectos, como la activación de otros nervios de manera rápida y habitualmente breve) o “neuromoduladores” (que desencadenan efectos habitualmente menos intensos –como el aumento de la facilidad con la que otros nervios se activan- pero que mantienen su efecto durante períodos mucho más prolongados). Hoy en día se sabe que la liberación de varios de esos neurotransmisores o neuromoduladores en los tejidos inervados, desencadena su inflamación. Esa inflamación desencadenada por la liberación de sustancias contenidas en los nervios (en vez de por sustancias liberadas por células de los tejidos o la sangre, tal y como se entendía clásicamente que se producía la inflamación) es llamada “inflamación neurógena”. Además, la inflamación neurógena puede inducir que células de la sangre –como los “macrófagos”- liberen sustancias que desencadenan la inflamación “clásica”, como la histamina, de manera que la inflamación “clásica” y la “neurógena” se potencian recíprocamente. La liberación de los mediadores químicos de la inflamación también puede incrementar o desencadenar directamente el dolor.

A la vez, la activación de las neuronas que en la médula espinal transmiten el dolor, provoca por vía refleja la contractura de la musculatura. Si es suficientemente intensa, la contractura muscular también puede provocar dolor y reducir la irrigación del propio músculo, causando su isquemia relativa y convirtiéndose en una causa más de dolor. Así, en definitiva, dolor, contractura muscular e inflamación pueden potenciarse recíprocamente.

La activación de las fibras nerviosas que transmiten el dolor (también  llamadas “capsaicín-sensibles” o fibras Adelta-C), provoca la liberación de diversos neurotransmisores y neuromoduladores. Su liberación en los tejidos inervados (músculo, ligamentos, articulaciones, etc.), desencadena la dilatación de los vasos y la inflamación (“neurógena”) en ellos, e induce a las células de la sangre y de esos tejidos a liberar otras sustancias (leucotrienos, histamina, bradiquinina, prostaglandinas, etc.), que potencian esa inflamación y desencadenan la inflamación “humoral” o “clásica”. Diversos mecanismos potencian recíprocamente el componente neurógeno y humoral de la inflamación. En función de cuánto dure el estímulo doloroso, varían los neurotransmisores (o neuromoduladores) que las fibras Adelta-C liberan en la médula, y los receptores que activan; desde la activación inicial de los receptores AMPA por el “glutamato” hasta la activación final de los receptores NMDA por la “Sustancia P”. Si los receptores NMDA se mantienen estimulados durante suficiente tiempo, inducen la expresión de varios genes que conllevan cambios morfológicos en la pared de la célula, de manera que se mantienen constantemente abiertos canales que permiten la entrada de iones positivos en ella. A raíz de ello, la célula se mantiene constantemente activada, aunque desaparezca la causa que inicialmente la excitó (dolor “neuropático”).

Por ejemplo, cuando el dolor se inicia por  una hernia discal:

1. Las sustancias del núcleo pulposo activan la extremidad periférica de los nervios del dolor que están en la envuelta fibrosa. Al activarse, esas extremidades:

1. transmiten su activación hasta su extremidad central, transmitiendo la sensación dolorosa hasta la médula.

2. liberan los neurotransmisores y neuromoduladores que contienen, especialmente Sustancia P (SP), CGRP y NKA, desencadenando la inflamación neurógena del disco herniado. A raíz de eso, el volumen del material salido comienza a aumentar, pudiendo llegar a comprimir la raíz nerviosa.

2. Al activarse la extremidad central:

1. Inicialmente libera un neurotransmisor llamado glutamato. El glutamato activa la célula de la médula, que:

• transmite el dolor hasta el cerebro, y en ese momento el paciente empieza a notarlo.

• por un mecanismo reflejo, desencadena la contractura de los músculos.

2. Si la activación de los nervios del dolor dura más tiempo, comienza a liberar Sustancia P (SP) y, si la liberación de SP se mantiene durante suficiente tiempo, este neuromodulador activa un receptor especial de la célula medular. Ese receptor, denominado NMDA, condiciona cambios estructurales en la célula y hace que se quede constantemente activada. A consecuencia de ello, si el dolor persiste suficiente tiempo, puede permanecer aunque desaparezca la causa que inicialmente lo desencadenó (dolor neuropático).